Un andaluz descubre la función de un gen clave en la hipertensión. Diario de Sevilla.

A simple vista parece que la noticia no tiene ninguna relación con el mundo cofrade aunque si la tiene ya que el doctor Javier Navarro Antolín es un asiduo a Arte Sacro, siendo un gran cofrade perteneciendo a la nómina de hermanos de Los Estudiantes. Enhorabuena.

A.P.E. / Agencias. Investigadores del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, dirigidos por el doctor Javier Navarro Antolín, acaban de publicar un estudio pionero sobre la influencia de un gen en la hipertensión cuando disminuye el oxígeno en sangre. En concreto, el equipo de Navarro Antolín, que actualmente dirige el Laboratorio de Investigación Cardiovascular (Licava) de este centro ha descubierto el mecanismo de uno de los genes implicados en la hipertensión arterial, una patología que en su conjunto sufren uno de cada cuatro españoles mayores de 50 años y que, a su vez, predispone al paciente a sufrir accidentes vasculares cerebrales, insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal, entre otras patologías.

Esta investigación aparece descrita en el último número de la revista Circulation, la más prestigiosa publicación internacional sobre investigación cardiovascular. Además de Navarro Antolín, los firmantes del artículo son Konstantin Levistsky, Eva Calderón, Antonio Ordóñez y José López Barneo, director del Laboratorio de Investigaciones Biomédicas del Virgen del Rocío.

Navarro Antolín, financiado por el Instituto de Salud Carlos III, explicó a Efe que este gen, localizado en células musculares de la pared arterial, sería el responsable de la hipertensión cuando disminuye el oxígeno arterial y destacó que su trabajo puede ser de "gran trascendencia" para hallar alternativas farmacológicas para tratar la hipertensión.

Hasta ahora se sabía que un factor de riesgo de la hipertensión era tener un bajo nivel de oxigenación de la sangre y que son las células de la pared de los vasos sanguíneos las que los estrechan (vasoconstricción arterial) cuando disminuye el oxígeno. De hecho, personas que sufren pequeñas pausas en la respiración mientras duermen (la denominada apnea del sueño), y en las que baja la oxigenación sanguínea, tienen más riesgo de padecer hipertensión.

El estudio de Navarro Antolín se basa en demostraciones realizadas en células musculares de bordes residuales de arterias mamarias desechadas en enfermos intervenidos en el quirófano para colocarles by-pass.

Estas células se han mantenido vivas en un incubador, con muy poco oxígeno, y los investigadores han comprobado que no sólo no mueren, sino que inician una "sorprendente adaptación" lo que demostraría, según Navarro Antolín, que saben que tienen que modificar sus genes, entre ellos aquel del que depende el estado de contracción de las arterias, que provoca la hipertensión. La investigación de este gen ha constatado que ayuda a fabricar la proteína (subunidad beta1) que regula el funcionamiento de un canal que extrae potasio del interior de la célula (canal maxi-K) y que fija el mecanismo por el que la célula muscular del vaso sanguíneo está relajada. El estudio determina que una disminución de la salida de potasio del interior de estas células provoca una vasoconstricción y el consiguiente aumento de la tensión arterial.

El siguiente paso en la investigación es trasladar sus resultados de laboratorio a la aplicación práctica, lo que permitirá "un mejor conocimiento de por qué se produce la hipertensión", según Navarro Antolín, quien ahora pretende confirmar, en colaboración con otros investigadores, que este gen también forma parte del mecanismo por el que enfermos con apnea del sueño sufren hipertensión arterial.

Según Navarro Antolín, este estudio es "un magnífico ejemplo de investigación biomédica traslacional", ya que une el trabajo de laboratorio con el clínico. Además, confió en que permita próximos desarrollos terapéuticos, al identificar este gen como un marcador importante de la hipertensión.

Navarro Antolín se refirió a las "potencialidades" del hallazgo, ya que la expresión del gen de la beta1 en las células "podría actuar como freno y control" de la subida de la tensión, lo define como un "excelente candidato" –según explicó a Europa Press– para "el diseño de nuevos fármacos que, activando dicho freno, impidan que haya subidas de la tensión".